霍乱弧菌是什么

霍乱弧菌是什么

谈起霍乱弧菌可能很多人都知道是怎么回事,但是谈及霍乱却是人尽皆知的疾病。霍乱大爆发曾经让很多村庄在地球上消失。而霍乱弧菌是导致霍乱的病原体,正是由于霍乱弧菌的存在才使得霍乱成为烈性传染病。

一、简介

弧菌属中霍乱弧菌引起一种烈性肠道传染病,发病急、传染性强、病死率高,属于国际检疫传染病。

霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型和埃尔托生物型。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形态和免疫学性基本相同,在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来,全球共发生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍乱弧菌,第七次病原是埃尔托型所致[1]  。

1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139),它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同,但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集,抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长,因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。

二、病理机制

人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素,此毒素作用于粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌,从而患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌,此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热,56℃经30分钟,即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状,仍保持极强的生物学活性。

霍乱肠毒素致病机理如下:毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。

1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内 cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

本文介绍了霍乱弧菌的特点以及疾病的特点,对于不了解霍乱弧菌的人来说是一种很好的常识普及。为了保证人体的健康防疫一定要特别注意霍乱弧菌的出现,并且一定要积极抓住霍乱弧菌的生理特点进行预防和免疫。

* 本文所涉及医学部分,仅供阅读参考。如有不适,建议立即就医,以线下面诊医学诊断、治疗为准。
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