低钠血症的发病机制

低钠血症的发病机制值得大家了解，在出现疾病之后，如果懂了她的发病机制，是非常有助于治疗的。

体液的损失通常由伴随着一定量的溶质的水分损失引起，这可导致大量消化液的损失。消化液基本上是等渗的。等渗液的损失不直接导致低血压或低钠血症。高脂血症可导致低血容量后，饮用或低渗液输注后出现低渗或低钠血症。首要原因是细胞外液低张性，低渗体主要反应是水利尿，排出过量水分，排水主要是通过肾脏完成的。

其机理是可接受的核渗透受体刺激，减少ADH后脑垂体的释放。有足够的液体从肾小球滤出并到达肾小管的稀释部分，即与升支和远端小管混合。肾小管稀释部分功能正常，由于ADH降低远端肾小管上皮细胞对水分的渗透性并减少水分的背吸收，所以通过醛固酮的作用保证钠的重吸收。结果确保了大量的水被排出。肾脏的排水能力可以达到每天15-20L。

肾脏对水和钠的调节至关重要，因为尿液稀释障碍的任何原因，例如ADH释放异常增加，肾小球滤过率下降和肾脏稀释功能受损，都会导致水分留在体内。另一方面，细胞外液的低渗也会导致细胞内液和细胞外液之间的液体交换并保持新的平衡。由于肾脏给水盐代谢的调节和动员需要一定的时间。因此，细胞外液过度低张或过度保水会导致大量细胞外液转移至细胞，造成细胞内水肿。